ページ3:

◎糸球体ろか能の指標、
☆クレアチニンクリアランス(Ccr)
90~120mL/min ♀80~10mL/min
おおよその糸球体ろが速度をあらわす
Cockcroft-Gaultzt!
00
Carが低下
Q
→Crは上昇
(140-年令)×体重
72×血清クレアチニン値
eCer (mL/min)
Carの減少は、ネフロンの減少と相関腎機能評価の指標
(×0.85)
高値
糖尿病初期、妊娠、浸透圧性利尿薬投与
価値
腎病変: 糸球体腎炎、糖尿病症進行期、ループス腎炎、慢性腎孟腎炎
尿の流出障害:尿路結石、前立腺肥大、尿路腫瘍
腎以外:心不全、肝不全、過度の降圧、脱水、ショック
□イヌリンクリアランス
糸球体で100%ろかされ、尿細管で再吸収されない
→最も正確な糸球体ろか量の評価法→国際標準
日糸球体ろか量(GFR)
正確な算出は困難
日推算糸球体ろか量(eGFR)
尿量測定が不要
血清クレアチニンや血清シスタチンCを使用
食事、炎症、年令、性差、筋肉量等の影響を受けない
☆ EGFRar(男性)=194×Gr
-1.094
-0.287
× 年令

ページ4:

@肝し腎機能
日アンモニア(NH3)
12~66mg/dL
血中アンモニアの増加は、肝疾患と相関
アンモニアの多くは尿素となり尿中排泄→肝機能や腎機能の評価
高アンモニア血症
100mg/dL以上で意識障害 肝性昏睡、肝性脳症
重症肝障害(尿素回路の低下)
肝硬変(門脈血の流入)
消化管内大出血(尿素の腸内細菌ウレアーゼによる分解)
有酸薬投与(ミトコンドリア破壊)
日血清ビリルビン(Bil)
総Bil-直接型(抱合型)Bil
測定可能
間接型(非抱合型)Bil
L難溶性で
→可溶性
アルブミンと結合
☆黄疸の鑑別
閉塞性黄疸:直接型Bil手し60%以上)
直接型bilの分泌障害
肝臓外への流出障害(うつ滞)
肝細胞性黄疸:直接型及び間接型Bil争(直30~60%)
毛細管への輸送障害
溶血性黄疸:間接型Bilの割合(直30%以下)
Bilの過剰産生
肝臓への摂取障害
抱合障害

ページ5:

◎脂質異常症
リポタンパク質
リポたんぱくの種類
キロミクロン
VLDL
食 合
成
LDL
HPL
酸化LDLはLOX-1と結合し、
組織の炎症を惹起
組織から、余分なコレステロールを
回収
日中性脂肪(TG) 840~234mg/dL ♀30~117mgldL
グリセリンと脂肪酸が結合したもの
脂肪細胞の数は増えないが、TG貯蔵は際限なく増える→脂満
食事や飲酒の影響を強くうける→必ず空腹時採血
加齢により上昇
高値
家族性脂質異常症、薬剤性高血症、食事性高血症
続発性 糖尿病、肥満症、甲状腺機能低下症
閉塞性黄疸、ネフローゼ症候群(→低アルブミン→肝での産生)
低値
低リポタンパク血症
続発性甲状腺機能亢進症(→異化促進)、アジソン病(副腎皮質H↓→遊離脂肪酸)
重症肝障害(肝硬変、慢性肝炎、肝不全)、吸収不良症候群

ページ6:

日総コレステロール(TC)
エステル型:遊離型=9:3
エストロゲンはコレステロールを下げる
[高値
家族性高コレステロール血症、動脈硬化
続発性
糖尿病、ネフローゼ症候群
甲状腺機能低下症、クッシング症候群(→中心性肥満)
価値
リポタンパク欠損症
続発性/甲状腺機能亢進症、肝硬変、劇症肝炎
アジソン病
低
日高比重リポタンパクコレステロール(HDL) 3~90mgldr早48~103maldL
(LDL) 65~163mg/dL未満
LDL=TC-HDL-TG×0.2
HDL価値
LDL高値
動脈硬化、虚血性疾患(心筋梗塞、脳梗塞)
続発性甲状腺機能低下症、初期肝硬変、脂肪肝
脂質異常症判定基準
{
・肥満、ネフローゼ症候群
LDL-C:140mg/dL以上
HDL-C: 40mg/dL未満
TG
: 150mg/dL以上

ページ7:

@糖尿病
✓糖の体内動態
血糖値を上昇させる
J
✓
✓グルカゴン
・成長ホルモン
・糖質コルチコイド
✓アドレナリン
血糖値を低下させる
・インスリン
日血糖(BS/Glu)
◎高血糖時の生体反応
グルコースの
↑尿中排泄手
→
浸遡圧性
利尿
←
口渇
多飲多尿
→脱水→昏睡
血糖値250mg/dL以上
高血糖高浸造圧症候群
、エネルギー
→脂肪分解
体重減少
代謝異常
致死性不整脈
ケトン体手→アシドーシス
1
循環不全・昏睡
糖尿病性ケトアシドーシス
etc
食事の影響大→必ず空腹時採血
採血後、解糖の進行とともに低下→必ず解糖防止剤入りの採血管を使う(NaF)
採血部位(動脈血>毛細血管血>静脈血)}によって値に差が生じる
検体(血清、血しょう>全血)
糖尿病の診断
経口ブドウ糖負荷試験(OGTT)
10時間以上の絶食後、ブドウ糖75gを
経口摂取し、摂取後2時間までの血糖値を30分おきに測定
※絶食が20時間を超えると、飢餓だと思ってしまい、耐糖能が低下する
正常まで戻すカ
耐糖能が正常なとき、120分で正常血糖値に戻る
糖尿病域
126mg/dL以上
正常域
空腹時血糖値
75gDGTT2時間値
175gOGTT
110mg/dL未満
判定
140mg/dL未満
両者を満たす→正常型 いずれかを満たす→糖尿病型
いずれにも属さない→境界型
200mgldL以上
高血糖
低血糖
糖尿病、甲状腺機能亢進症、褐色細胞腫、クッシング中候群
先端巨大症、グルカゴノーマ、ソマトスタチノーマ
甲状腺機能低下症、ダンピング症候群、アジソン病、インスリノーマ
下垂体前葉機能低下症、肝がん

ページ8:

☆糖化ヘモグロビン(HbA1c) 4.6~6.2% (NGSP値)
HbA1c(%)=
B鎖にブドウ糖が結合したHb量
x100
すべてのHP量
採血から1~2ヶ月間の血糖コントロールを反映ア
〈管理目標値>
正常化→6%未満
合併症予防 7%未満
絶食の必要なし(赤血球寿命120日、HPAct29日から) 治療強化困難時→8%未満
高値
糖尿病、鉄欠乏性貧血、妊娠
偽陽性腎不全(BUN手)
アルコール多飲(アセトアルデヒド)、アスピリン大量服用
低値
大量出血、溶血性貧血、巨球性貧血、腎性貧血
骨髄異形成症候群、肝硬変(ひ臓機能手)、異常ヘモグロビン血症(幼若赤血球争)
☆グリコアルブミン(GA) 12.0~10.0% (HPAICの約3倍)
GA(%)=
ブドウ糖が結合したアルブミン量
X100
すべてのアルブミン量
採血から2週間程度の血糖コントロールを反映→アルブミンのセリュ約17日
高値
糖尿病、甲状腺機能低下症
空腹でいーフロにつかり、
126mgldL
低値
ブドウをおごってもらって和んだ2泊3日
進行肝硬変(アルブミン合成低下)
ネフローゼ症候群(アルブミン排泄増加)
甲状腺機能亢進症(代謝亢進)
OGTT
200mg/dL
糖尿病へもうまっしぐらでむごすぎる
75mg
HDAIC
65%
HPAとGAの使いわけ
糖尿病型の判定
HPAIC
GA
反映期間
過去1~2ヶ月
過去2週間
メリット
デメリット
食事・運動療法等による
血糖コントロールの把握
薬物治療時の効果判定
食後高血糖や透析患者
の血糖値変化を反映しにくい
薬物治療開始後
間もない患者の
治療効果の把握
腎機能障害時に
低値を示す
✓HbArc≧6.5%
✓血糖値がいずれか
空腹時≧126mg/dL
OGTT2時間≧200mg/dL
・随時≧200mg/dL
※1回の検査で診断される
わけではない

ページ9:

◎電解質
図体内水分量
身体に占める水分の割合は60%で、40%が細胞内液、20%が細胞外液(間質液+血しょう)
日電解質
浸透圧の維持などに関与
細胞外液に多く含まれる: Nat.Cl
細胞内
"
:k+, Mgat, HPO4
単位:溶液に溶けている物質の当量数=ミリ等量(mEq/L)
mEq/L=mmolLXイオンの電荷数
日血清ナトリウム(Na)
138~145mEgル
血しょう浸透圧の調節や酸塩基平衡の調節、細胞外液量・循環動態の維持に関与
浮腫や脱水など細胞外液量の異常を反映(心不全などで重要)
正常型
高値
細胞外液量 体内総水分量(TBW)、
減少型 Na量ともに減少
消化管:Fy、嘔吐
皮つ:熱傷・大量発汗
〃
皮つ
減少量はTBW>Na
TBW:減少
Na量:ほぼ正常
腎性:中枢性尿崩症、腎性尿崩症
腎性:内因性腎疾患、ループ利尿薬、浸透圧利尿
気道:頻呼吸
発熱・大量発汗
増加型
TBW:正常or増加
Na量:増加
高張液輸液:高張食塩水、炭酸水素Na, TPN
ミネラルコルチコイド過剰
低値
細胞外液量体内総量(TBW)、
減少型 Na量ともに減少
消化管:Fy・嘔吐
〃
正常型
増加型
減少量はTBW<Na
TBW:増加
Na量:ほぼ正常
TBW:正常or増加
Na量:増加
血管外漏出:熱傷・膵炎・腹膜炎
腎性:ミネラルフルモコイド欠乏症・ループ利尿薬、浸透圧利尿
疾患:副腎機能不全(アジソン病)、甲状腺機能低下症
ADH不適合分泌症候群
水分摂取増加:原発性多飲症
腎性:急性・慢性腎臓病、ネフローゼ症候群
その他:肝硬変・心不全

ページ10:

図副腎皮質ホルモンの異常
コルチゾールは、弱いアルドステロン様作用
を併せもつ
糖質コルチコイド
→鉱質コルチコイド
クッシング症候群
→副腎皮質ホルモン過剰産生
→Na高値
アジソン病
→副腎皮質ホルモン産生位下
→Na低値
日血清カリウム(K) 3.6~4.8maル
神経、筋肉細胞、心筋の興奮・収縮や、酸塩基平衡の調節に関与
変動要因
アルドステロン 遠位尿細管・集合管からのK+排泄亢進
→血清水+低下
インスリン
K+の細胞外流出減少
→血清K+低下
Bアドレナリン作用 B2受容体刺激 K+細胞内取込み
→血清K+低下
血液PH
・代謝性アシドーシス K+細胞外移動
→血清K+上昇
0
代謝性アルカローシス細胞内←+増加
→血清水さ低下
細胞外の代高濃度→細胞内にげ流入→細胞外にK+流出
高値
細胞内からの移動・崩壊
腎からの排泄障害(腎不全、アジソン病)
nhí
テントT波
低値
細胞内への移動
腎からの排泄増加(クッシング症候群)
腸管からの喪失増田
shi
T波の平坦化
大きな出現

ページ11:

□血清カルシウム(Ca)
8.8~10.1mgldL
心筋の収縮、神経の興奮、骨代謝に関与する
副甲状腺ホルモン(PTH:パラトルモン)や活性型VD3の作用で上昇
カルシトニンの作用で低下
小脇下部
リンとcaが
リン
= Ca
(CPP)
くっつくのを妨げる
カゼインホスホ
ペプチド
(CPP) => Ca D BUR
リン ca
・大腸
体内分布: 99% カルシウム
1%{血清カルシウムム 細胞内外に1:1万
細胞内カルシウム
血清中のCaの形態:アルブミン結合型
遊離型 ←こっちが活性
◎補正Ca濃度(パインの式)・・・低アルブミン血症患者
高値
低値
= Ca濃度(mg/dL)-血清アルブミン濃度(g/dL)+4
副甲状腺機能亢進症
骨代謝異常症(多発性骨髄腫)
悪性腫瘍の骨転移
慢性腎不全、急性膵炎
副甲状腺機能低下症

ページ12:

◎血液ガス
図血液ガス分析
血液中のO2やCO2の量を測定
換気と代謝の状態がわかる
血液ガス分圧の表記方法
Po気体 → Oror Co
p m
酸素飽和度の表記方法
SO2
z zp
飽和 場所 a:
:動脈血
圧力 場所 a:動脈血
A:肺胞気
P:パルオキシメーター
項目 動脈血二酸化炭素分圧(PaCOz) 直接測定
(PaO2)
呼吸器・循環器障害+酸塩基平衡障害
〃
酸素
"
〃
〃
"
飽和度(SaO2)
算出
肺胞におけるガス交換
→拡散によって行われる
肺胞
毛細血管
02
CO2
PA02
い
100mmHg
PaO2
〃
40mmHg
肺→血
PACO2=40mmHg
PacD2 = 46mmHg
血→肺
パー子は3つ子?4つ子?
PaCO2 35~45mmHg
肺胞換気量を反映する
呼吸調節:CO2↑ 化学受容器 換気量
→
C027
体内の酸塩基平衡を反映する
7.35
7.45
血液PH アシデミア
←
正常域 アルカレシア
アシドーシス
アルカローシス
PH変化
高値
(低換気)
低下
アシデミア
循環器症状
心不全徴候、発汗 頭痛、興奮
頻脈、下腿浮腫 不安、けいれん
チアノーゼ
昏睡
神経症状
疾患
PaCD2 呼吸性アシドーシス
→アシデミア
Paco23→呼吸性アルカローシス
→アルカレミア
睡眠時無呼吸症候群
肥満低換気症候群、COPD
気管支喘息、重症発作
低値
上昇
(過換気)
アルカレシア 頻脈、発汗
動悸、前胸部痛 けいれん、頭痛
めまい、しびれ
肺血栓塞栓症
急性呼吸窮迫性症候群(初期)
テタニー
間質性肺炎、過換起症候群
→低Ca血症の症状

ページ13:

パオー
PaO2 80~100mmHg
肺における血液酸素化能力の指標
→
呼吸不全 PaD260mmHg未満(I型呼吸不全:Paco2正常or低下→拡張障害
・Ⅱ型呼吸不全:Paco2上昇→肺胞低換気
疾患蟶型: 間質性肺炎、肺水腫、急性呼吸窮迫症候群
SaO2
無気肺、肺血栓塞栓症
Ⅱ型:COPD、原発性肺胞低換気症候群、神経筋疾患(ALS, 筋ジストロフィー)
気管支喘息の重症発作
94~99%
酸化HPの割合
PH,CO2濃度、温度などで変化する
→血液酸素化の指標
PaO2と相関性を示す
→酸素解離曲線
O2療法開始: Pa0260mmHg
Sa0290%
1001
右方偏位:SaO23:体温チ PH PaCO2↑(代謝准)
左方偏位:salz↑:体温 PH Paco23(代謝低下)
96
ボーア効果が現れる条件→組織がO2を必要としている
→Paco2上昇
✓体温↑(組織のD2消費↑→代謝亢進→CO24)
"PHZ
(乳酸蓄積→代謝亢進→CO2↑)
・Ⅱ型呼吸不全、アシドーシス(血中H+↑→CO2↑)
→遊離D2が増える
++
9995100
ボーア効果とは血液内の二酸化炭素量の変化に
よる赤血球内のpHの変化によりヘモグロビンの
酸素解離曲線が移動すること

ページ14:

@酸塩基平衡
図血しょう重炭酸イオン(HCO3)
酸塩基平衡(PH調節)の指標
PHを秒単位で調節
Henderson-Hasselbalch式から、血液PHを産出
PH=pK+log([A]/[HA])
=
PH
Pacoz
HCO3-
アシドーシス
代謝
↓
アルカローシス
0吸
代謝
↑
↓ ↑
opo
↓
bl+log{[HCO3]/(0.03×PaCD2)} 代償機転 PaCO2↓ HCO3↑ Paco2↑ HCOz↓
5. PK + log (h / A++)
≒pk+log(腎/
HCO3調節 CD2調節
◎代謝性アシドーシス(HCO3)
体内で産生される酸増加、HCO3が再吸収されずに体外に排出→血液PH酸性
慢性腎不全、糖尿病性ケトアシドーシス、乳酸アシドーシス、重度の下り、尿毒症
代償機転:H+の増加による換気増加→呼吸性Paco2↓
腎でのHCD再吸収増加による血中HCO3g
☆アニオンギャップ(Ala)
AG=(Nat+k+)-(Cl+HCO3)=12(正常)
AG高値の代謝性アシドーシス
腎不全
糖尿病性ケトアシドーシス
乳酸アシドーシス
◎呼吸性アシドーシス(Paco24)
肺胞低換気、呼吸不全、COPD、うっ血性心不全、肺炎
代償機転:腎でのHLD再吸収増加による血中HCO3↑(代謝性)
◎代謝性アルカローシス(HCO34)
Hやしの消失、腎でのHLOう排泄低下によって相対的にHCDが増加
激しい嘔吐、胃液の消失、利尿薬過剰投与
代償機転:低換気によるPaco2↑(呼吸抑制)
◎呼吸性アルカローシス(PaCO2)
血中からCO2が過剰に排泄されし=過換気)血液PHがアルカリ性に傾く
肺炎、喘息などによる軽い呼吸困難、過換気症候群
代償機転:腎からのHCO3排泄促進(代謝性)

ページ15:

◎免疫
BC反応性タンパク質(CRP) 0.3mgldL以下/陰性
WBC ↑
炎症性疾患時↑↑、細菌感染時↑↑↑、ウイルス感染時↑(→)
細菌感染の発症時期の推定
初期:CRP→
~細胞質膜のホスホコリンに結合して
溶菌や貪食を行うため、
後期
2
CRP↑
WBC→
マクロファージが放出するIL-6刺激により産生されるため、WBCより遅れて増加
高値
感染症:細菌・ウイルス、真菌
梗塞性疾患:心筋梗塞、脳梗塞
膠原病:関節リウマチ、SLE、強皮症
その他:外傷、熱傷、悪性腫瘍、手術後
□A型肝炎
経口感染により発症し、終生免疫を獲得
感染確認:IgM-HA抗体
IGG-HA抗体
HAVに感染中↑、治巾後市
初感染後終生検出
HA抗体(IgM+Igla)
HAV感染既往の有無
図B型肝炎
血液・体液感染で垂直が水平感染し、終生免疫を獲得
垂直感染→持続感染→無症候性キャリア→→HBe抗原セロコンバージョン(HBe抗体(+))
水平感染→ウイルス排泄→不顕性感染(IQG-HBC抗体(+))
HBe抗原陰性化:増殖子
急性B型肝
HBs抗原
IgM-HBc抗体
HBeセロコンバージョン
HBs抗原(+)+IgM-HBL抗体(+)
☆HBs抗体(+)→B型肝炎治
IgG-HBV抗体(+)→過去の感染
い
慢性B型肝炎
HBe抗体陽性化:肝炎
HBs抗原
IgG-HBc抗体
30年
HBeセロコンバージョン
HBs抗原が長期(+)+IgM-HBu抗体には低抗体価

ページ16:

6ヶ月以上
回し型肝炎
血液感染で主に水平感染し、終生免疫を獲得
HW-RNA(+)→感染中or増悪
発症初期~3ヶ月頃まで(+)→急性肝炎の診断に有用
HWV抗体(+)→感染の既往or経過中
発症約2ヶ月後から検出される→急性の診断には用いない
長期間(+)なので、過去の感染を表す
VALTの多峰変化を伴う
HBs抗体:感染既往
IMHBC抗体:急性増悪

ページ17:

図ヒト免疫不全ウイルス(HIV)
血液感染による垂直及び水平感染
急性感染期(2ヶ月)をすぎて無症候キャリアになると、
HIVコア抗体、HIVエンベロープ抗体がともに長期(+)
HIV抗体が減少し、再びHIV抗原が増加すると、
AIDSを発症する
CD4+リンパ球:HIV感染後漸減
CD8+リンパ球:AIDS発症後急激に減少
図リウマトイド因子(RF)
変性IgGaのFc領域に対するIgM抗体
検出感度は高いが関節リウマチに対する特異度は低い
→抗CLP抗体を同時測定する
CD8+
環状シトルリン化ペプチドに結合し、無毒化
日抗核抗体
陽性疾患
進行性全身性強皮症
全身性エリテマトーデス(SLE) 抗dsDNA抗体、抗抗体
シェーグレン症候群 抗SS-A抗体、抗S-B抗体
抗S-70抗体
抗赤血球抗体
自己免疫性溶血性貧血などで産生
赤血球の寿命を短縮させて破壊
赤血球
確認試験は直接クームス試験し患者血液を使う) 間接クームス試験(患者血清+試験用)

ページ18:

0型
A型
型型
H抗原
"
+N-アセチルガラクトサミン
B型
AB型
@輸血に関する検査
日ABU血液型
+
ガラクトース
◎オモテ検査(血球検査)→抗原の有無
凝集が出た血清(本体)に対する抗原をもつ
例)抗A血清で凝集(+)→A型
ウラ検査(血清検査)→抗体の有無
凝集が出なかった血球(抗原)と同じ抗原をもつ
(凝集が出た血球に対する抗体をもつ)
例)A型血球で凝集(+)→抗A抗体をもつ
→B型
※偽陽性:不規則抗体、新生児
Rh血液型
D抗原が最も抗原性が強い
O型は抗原をもたない
AB型は抗体をもたない
37℃で溶血をおこす
生じる問題①反復輸血における抗原抗体反応
②Rh式血液型の不適合妊娠(IgGは胎盤透過性有り)
Rh(-)母体で、Rh(+)胎児血の抗原に対して抗体がつくられ、
第2子以降のRh(+)胎児妊娠時、不規則抗体(IgG)が胎児赤血球を攻撃
新生児溶血性疾患(貧血・黄疸)が出現する
交差適合試験(クロスマッチングテスト)
◎主試験
患者血清とドナー血球
双方凝集(-)で
◎副試験
患者血球とドナー血清
※やむを得ない緊急時
輸血可能
→副試験(+)のドナー血を慎重投与
主試験(-)

ページ19:

☆腫瘍マーカー
②がん胎児性抗原(CEA)
→CYFRA21-1
(腺)
平日
消化器がんや腺がんで多い
消化腺で消してます:何かが分泌されるところ
◎扁平上皮がん関連抗原(SC)
肺、食道、子宮頸がん:何かが通るとこう
3 サイトケラチン(フラグメント(CYFRA21-1) シフラ
扁平上皮がんで高値
◎神経特異性エノラーゼ(NSED
神経・内分泌系
小細胞肺がん:クッシング症候群(ACTH、ADH分泌過剰り)を伴うこと多い
◎フェトプロテイン(AFP)
P=protein タンパク合成は肝 肝細胞がん
@糖鎖抗原(CA)
CA19-9
CA15-3
CA125
:膵臓がん、胆道がん
:乳がんに特異的
イチゴミルク
:卵巣がん、子宮体がん、乳がん、肺腺がん
比に子あり

ページ20:

◎肺機能
肺気量画
普通の呼吸→1回換気量、深和→肺活量
スパイログラム
☆呼吸機能障害
肺活量測定 予測値の30%以上 努力性肺活量 1秒率70%以上
%肺活量=実測肺活量×100
(%VC)
予測肺活量
性別と身長と年令から算出
1秒率
1秒量
×100
(FEVI%) 努力性肺活量
拘束性換気障害 閉塞性換気障害 混合性換気障害
肺活量:
1秒率:
%肺活量:80%未満
>
80%未満
肺線維症、肺うっ血 気管支喘息
神経呼吸筋マヒ
COPD
70%未満
1秒率:70%未満
結核の後遺症
高度の肺気腫
肺がかたい
息が吐けない
D4吸不全 Pa0260mmHg≧
Paco₂ →
拡張不全
PaCD2↑
換気不
×

ページ21:

呉服屋は成功のプロ
ゴナドトロピン
カプロラクチン!
BHEE
モン
オキシトシン、バソプレシン(下垂体後葉から分泌)
@視床下部で産生・分泌される
○○刺激ホルモン放出ホルモン(下垂体前葉ホルモン)
後ろはただの置き場
産生はしない
オチンチン
@FSHILH
卵胞刺激ホルモン(FSH)
卵胞→エストロゲン
黄体形成ホルモン(LH)
I
黄体→プロゲステロン
→ライディッヒ細胞→テストステロン
◎ター
✓ホルモン
☆ゴナドトロピン放出ホルモン(GnRH)負荷試験
視床下部
・視床下部
↓ GnRH ↑
to
↓ GnRH ↑
下垂体前葉 52
下垂体前葉
↓
↓
FSH LH
無反応
FSHLH↑高値
or
低値
卵巣5→エストラジオール、プロゲステロン♥
高値 ①原発性卵巣機能不全or精巣機能不全
ターナー症候群
卵巣ホルモン↓
クラインフェルター症候群 精巣ホルモン↓
②GnRHをする過剰刺激
アルコールアンド休息とる網先生
☆コルチゾールは
ア球東
網
ALTH分泌抑制作用
多嚢胞性卵巣症候群
低値 下垂体腫瘍(シーハン症候群)
アルドステロン(コル)
コルチゾール(糖)
アンドロゲ (ホ)
状

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・下垂体腺腫由来の
ALTH↑
小細胞肺がんなどから
ACTH↑
クッシング症候群:ALTH分泌量
副腎皮質腺腫がとう
コルキードール↑
ATCH コルチゾール
↓
クッシング病
↑
↑
ACTH
異所性AUTH症候群
↑
↑
副腎皮質腺腫
↑
デキサメタゾン(DEX)抑制試験
血中コルチゾール変動
視床
少量DEX負荷 大量DEX負荷
CRH
クッシング病
異所性ALTH瓶候群
副腎皮質腺腫
抑制されない抑制される(前のエ)
無反応 無反応
下垂
ACTH
"
11
◎成長ホルモン
YDEX
↓
副腎
DEX
✓
DEX
コルチゾール
↓
〔原因が別の所
↑
睡眠初期
に著増
インスリン抑制作用あり

ページ23:

@プロラクチン
甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)により、下垂体前葉から軽生
乳汁合成分泌、LH作用↓、FSH作用山
☆バソプレシン(抗利尿ホルモン:ADH)
尿崩症やADH不適合分泌症候群(SIADH)の診断
高値
腎性尿崩症(腎機能不全による)
SIADH
水制限
外因性
ADH負荷試験
試験
低値
中枢性尿崩虹正、心因性多飲荘
多尿性疾患鑑別
◎水制限試験/高張食塩水負荷試験
中枢性腎性
尿浸重圧/ADH産生
尿量
→
←
→>
→
↓
心因性 心因性多飲症は、腎機能も中枢機能も正常
↑
飲まなければ}出ない!!
浸透圧を上げれば]
◎外因性ADH負荷試験
・尿量を下げたくて出る
ADH産生能
✗
中枢性 腎性 心因性
正常
正常
中枢性と心因性は腎機能正常
抗
ADH量
価値
高値 低値
腎機能
八正常
×
正常
外因性ADH負荷時尿量↓
←
作れないだけ
↓
1水が多いから月
バソプレシン(抗利尿)
があれば、出ない!!
◎検査項目基準
基準値
疾患との関連
浸透圧
ADH
013~412 pg/mL
SIADHで↑
↓
ADHD
中枢性尿崩症で↓
尿前正で↑
血しょう浸透圧 275~285m0sm/kg 心因性多飲症・
SIADHで↓
尿浸透圧
50~1300m0sm1kg
尿崩症で↓